Género Staphylococcus
El género Staphylococcus comprende microorganismos que están presentes en la mucosa y en la piel de los humanos y de otros mamíferos y aves, incluyendo a 35 especies y 17 subespecies, muchas de las cuales se encuentran en los humanos. Las especies que se asocian con más frecuencia a las enfermedades en humanos son Staphylococcus aureus (el miembro más virulento y conocido del género), Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus capitis, «Staphylococcus afarensis» y Staphylococcus haemolyticus.
Características generales
Los Staphylococcus crecen fácilmente sobre casi todos los medios bacteriológicos, en condiciones aeróbicas se da el mejor crecimiento. Su mayor velocidad de crecimiento es a 5 – 25 ºC; pero también se puede ver en activa fisión binaria entre 30 y 27 ºC. Además, producen catalasa, lo que los diferencia de los estreptococos. Tiene importancia médica principalmente el Staphylococcus aureus, y en humanos además de éste, el Staphylococcus saprophyticus y el Staphylococcus epidermidis.
Factores de virulencia
Contiene varias características en sus factores de virulencia, en su estructura se encuentran los ácidos teicólicos y lipoteicólico, y los péptidoglicanos.
Los ácidos le sirven para adherirse a superficies corporales junto con las especies de Staphylococcus que tienen cápsula, y en conjunto los ácidos teicólicos y el péptidoglicano tienen la característica que activan el sistema inmune del complemento y sirven además de evasores de la fagocitosis.
Entre sus factores de virulencia que le sirven para la invasión y le sirven al laboratorista para su identificación están:
- La presencia de catalasa
- La presencia de coagulasa en el caso del Staphylococcus aureus (patognomónico).
- La fermentación del azúcar Manitol específico como la coagulasa del Staphylococcus aureus (el más importante)
- Presencia de beta lactamasa, que rompe el anillo beta lactámico de los antibióticos con esta estructura
Papel en la enfermedad
Las enfermedades que puede desarrollar el género Staphylococcus están mediadas por la producción de toxinas, entre las cuales están:
- Enterotoxinas – Diarreas, vómito, náuseas
- Daño en la piel, separando el estrato granuloso del córneo dando el signo de piel escaldada
- Enfermedades comunes: Forúnculos e Impétigo ampolloso
- La más grave para el humano es la endocarditis bacteriana producida por el Staphylococcus aureus porque puede matar por insuficiencia cardiaca, siendo esta la enfermedad más frecuente subsecuente a la infección.
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus es una especie bacteriana integrada por formas cocaceas, que se dividen en mas de un plano, por lo que se agrupan regularmente en racimos. Son inmóviles y carecen de esporas. Son gram positivas.
La infección por Staphylococcus aureus es bastante común y de larga historia pues es resistente a la penicilina, y con esto se ha vuelto un importante reto para la comunidad médica. Además de provocar enfermedades de difícil manejo, se le ha encontrado un tropismo por el polivinilo, material usado en los catéteres, lo que aumenta el riesgo de infección nosocomial.
Su metabolismo es de tipo fermentativo, son aerobios y anaerobios facultativos, catalasa positivo y oxidasa negativo. Son capaces de fermentar la glucosa sin producción de gases y producen acetin metil carbinol. Fermentan el manitol con formación de ácidos y puede hacerlo en anaerobiosis. No hidrolizan el almidón y son capaces de crecer en presencia de un 40% de bilis. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%. La temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40º C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pHs mucho más extremos.
Poseen una enzima, coagulasa que los diferencia del resto de las especies del género, esta tiene la facultad de reaccionar con el fibrinógeno dando lugar a un coágulo de fibrina. Poseen igualmente una desoxirribonucleasa (Dnasa) que es una nucleasa exocelular que depolimeriza el ADN. A esta enzima se la denomina termonucleasa por se termorresistente en las cepas de Aureus.
Morfología
El Staphylococcus aureus es un coco inmóvil, de 0.8 a 1 micrómetro de diámetro, que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una capsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. El Staphylococcus aureus es un microorganismo grampositivo, pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gram negativos.
Epidemiología
El Staphylococcus aureus es un agente patogénico que actúa como un microorganismo saprofito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmuno comprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo.
Infección
Infección de piel y partes blandas. Neumonía, sialadenitis, sepsis con o sin metástasis (osteítis, artritis, endocarditis, abscesos localizados), orzuelos. Enfermedades por toxinas (síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock tóxico y gastroenteritis).
Resistencia
El Staphylococcus aureus posee resistencia mediante una beta lactamasa inducible que le confiere resistencia ante la penicilina, esta beta lactamasa está codificada en un plásmido presente en más del 90% de las cepas. La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar del Staphylococcus aureus, capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho en especies resistentes a la meticilina como las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad.
Tratamiento
Esta bacteria produce la enzima penicilinaza, pero hay que tomar en cuenta que está logrando un alto grado de tolerancia contra penicilinas resistentes a penilicinazas como la oxacilina, cloxacilina y dicloxacilina. Penicilina 4ª Generación (Meticilina), si no es resistente (SARM Staphylococcus aureus Resistentes a Meticilina).
Alternativas
Vancomicina (es el antibiótico de elección en caso de resistencia a la cloxacilina), cotrimoxazol, cefalosporina, amoxicilina asociada a ácido clavulánico, imipenem, clindamicina, ciprofloxacino o un aminoglicósido (no debe utilizarse como fármaco único). Es interesante la actividad de la fosfocina en tratamiento de pacientes nosocomiales alérgicos a los beta-lactámicos. Actualmente se estudia el tratamiento mediante bacteriófagos (virus capaces de eliminar a estas bacterias) para prevenir o curar infecciones, tanto localizadas como sistémicas.
Comentarios
- Los abscesos deben desbridarse y la infección del material protésico requiere retirarlo.
- En caso de gastroenteritis sólo están indicadas las medidas sintomáticas.
- En caso de infección grave (endocarditis, bacteriemia) es aconsejable asociar un aminoglicósido al betalactámico o a la vancomicina, durante la primera semana de tratamiento.
- La neumonía estafilocócica requiere medidas de aislamiento estricto.
- La enteritis estafilocócica (no tóxica) requiere medidas de aislamiento del tipo entérico.
- Las heridas infectadas requieren medidas de aislamiento del tipo cutáneo/heridas.
- Posee una gran cantidad de factores de virulencia
Enzimas
- Coagulasa, fibrinolisina, hialuronidasa, termonucleasas, bacteriocinas y penicilinazas, ADNasa.
- Catalasa.- la descomposición del agua oxigenada en agua y oxígeno molecular, por la catalasa, podría inferir en la destrucción intrafagocítica mediada por radicales tóxico de oxígeno.
- Coagulasa libre.- es un profermento que en presencia de protrombina, o un cofactor del plasma de conejo (coagulase reacting factor, CRF), o ambos, forma un complejo de actividad proteolítica que transforma el fibrinógeno en fibrina, determinando la formación de coágulos intravenosos.
- Hialuronidasa.- aumenta el poder invasivo de los estafilococos al hidrolizar el ácido hialurónico, mucopolisacárido constituyente fundamentalmente de los tejidos.
- Estafilocinasa.- actúa sobre la fibrina por activación de una profibrinolisina, destruyendo los coágulos de fibrina y facilitando la formación de microtrombos y las metástasis sépticas.
- Lipasa.- tales como fosfolipasas o esterasas, capaces de metabolizarlas grasas cutáneas.
- Nucleasas.- hidrolizan el ADN de las células eucariotas, por lo que podrían contribuir a las lesiones tisulares.
Toxinas
- Hemolisina, leucocidinas toxina del síndrome del shock tóxico, toxina epidermolítica y enterotoxina.
- Citotoxinas como alfa toxina (destruye monocitos y plaquetas – forma anillo polimérico), beta toxina (esfingomielinasa C), gamma toxina (hemolítica) y delta toxina (tipo Detergente).
Para no tener problemas con este microorganismo es necesario evitar la contaminación cruzada en la elaboración de alimentos, almacenarlos a altas o bajas temperaturas para evitar o restringir su crecimiento y cocinar los alimentos.
El Staphylococcus aureus es un agente corriente de las infecciones piógenas y de las toxiinfecciones alimentarias. Los Staphylococcus se diseminan por las actividades domesticas y comunitarias tales como hacer cama, vestirse o desvestirse. Se hallan presentes fosas nasales, sobre la piel y el cabello de una gran proporción de la población.
El Staphylococcus aureus es coagulasa positivo, lo cual constituye su característica más distintiva. En los pocos casos de un posible Staphylococcus aureus que no produce coagulasa puede realizarse la prueba para desoxirribonucleasa termoestable que es aún más específica.
Es una bacteria muy completa que es mortal y se puede desarrollar tanto con oxigeno o sin el, puede también desarrollarse en el mar, se sitúa en la piel y las fosas nasales. La mayoría de estas infecciones pueden ser leves como granos y forúnculos y pueden tratarse sin antibióticos. Pero también pueden causar infecciones graves como heridas quirúrgicas, infecciones de la sangre y neumonía.
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina o SARM
El Staphylococcus aureus resistente a la meticilina o SARM es una bacteria que se ha vuelto resistente a varios antibióticos, primero a la penicilina en 1947, y luego a la meticilina.
Si bien una colonización de SARM en un individuo por lo demás sano generalmente no es grave, la infección de este microbio puede amenazar la vida de pacientes con heridas profundas, catéteres intravenosos u otros instrumentos que introducen cuerpos extraños, o como una infección secundaria en pacientes con un sistema inmunitario debilitado.
El SARM produce sobre todo infección nosocomial, es decir. Su manifestación más grave es la neumonía nosocomial, enfermedad que puede ser mortal y que se contrae a través de la inserción de un tubo ventilador en el cuerpo del paciente.
Se reportan cada vez más brotes de colonización de SARM mediante contacto cutáneo en vestidores y gimnasios, incluso entre poblaciones sanas. Causa al menos el 20% de las infecciones de Staphylococcus aureus en poblaciones que consumen drogas por vía intravenosa.
Si bien el SARM, como se indicó antes, no responde a los antibióticos más comunes, hay otros fármacos, como la vancomicina y el linezolid, que ayudan a combatir la infección.
El SARM puede provocar infecciones potencialmente letales y generalmente solo es posible tratarla con antibióticos intravenosos muy costosos. Una cepa resistente a los medicamentos de una bacteria potencialmente letal que atravesó las fronteras de los hospitales se está propagando, informaron investigadores. Los expertos dijeron que el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, está empezando a aparecer fuera de los hospitales.
Esta «superbacteria» generalmente solo es posible tratarla con antibióticos intravenosos muy costosos. El SARM causó la muerte de unos 19,000 estadounidenses en el 2005, la mayoría de ellos en hospitales. Cerca del 30% de las personas transporta estafilococos de manera crónica, los cuales pueden transmitirse por el contacto con otras personas o porque las bacterias se depositan en superficies u objetos que luego las personas tocan. Puede generar infecciones profundas en los tejidos si ingresa al organismo por una herida en la piel. De las personas que portan un Staphylococcus, la mayoría lo lleva en su nariz, pero el SARM también puede vivir en y alrededor del ano y por eso se transmite con frecuencia en relaciones sexuales por vía anal. Las infecciones por estafilococos lucen como un sarpullido en la piel, que si permanece sin tratar puede inflamarse y llenarse de pus. La mejor forma de evitar la infección es lavándose las manos y los genitales con agua y jabón.
Staphylococcus epidermidis
Es una especie bacteriana del género Staphylococcus, consistente en cocos gram positivos arreglados en grupos. Es catalasa-positiva, termonucleasa negativo aunque a veces varía a coagulasa negativa; y se presenta frecuentemente en la piel de humanos y animales, y también en las membranas mucosas. Es sensible al antibiótico novobiocina; un concepto que lo distingue de otros organismos comunes de coagulasa negativa como Staphylococcus saprophyticus.
Debido a la contaminación, Staphylococcus epidermidis es probablemente la especie más común hallada en análisis de laboratorio.
Características
- Es la causa menos común en infecciones oportunistas
- Es un mediador de infecciones nosocomiales
- Su crecimiento es no hemólisis
- No fermenta manitol
- No es pigmentado
- Coagulasa negativo
Patogénesis
Las bacterias poseen una capa externa de polisacáridos que se adhieren firmemente al plástico, lo que también contribuye a impedir la penetración de los antibióticos dificultando el tratamiento.
Mecanismo de transmisión
Se puede obtener en una herida ya que es de flora normal.
Datos clínicos
Staphylococcus epidermidis es por lejos el microorganismo recuperado con mayor frecuencia ya que existe en entre el 50% y más del 80% de los alimentos.
Se ha aislado en válvulas cardiacas prostéticas, prótesis ortopédicas y catéteres intravenosos.
Enfermedades
- Infecciones de catéter
- Infección de implante de prótesis
- Infección de herida
- Cistitis
- Septicemia
- Endocarditis
- Endoftalmitis
Diagnostico de laboratorio
Hallarlo en un solo hemocultivo o cultivo de orina resulta un diagnostico dudoso, por otra parte son cocos gram positivos de color morado, puede llegar a producir colonias blancas gama o no hemolíticas y se debe realizar pruebas de catalasa y coagulasa si prevalecen las dudas.
Tratamiento
Tiene alta tasa de resistencia a múltiples antibióticos. Son resistentes a la meticilina y se ha demostrado que tiene sensibilidad a la vancomicina evolucionando el paciente favorablemente, pero el fármaco debe dar elecciones.
Prevención
Esta se puede dar al eliminar todos los objetos que puedan estar infectados como los catéteres y las prótesis usadas.
Staphylococcus saprophyticus
Staphylococcus saprophyticus es un coco gram positivo, coagulasa negativo, anaerobio facultativo, no formador de cápsula ni de espora, es inmóvil.
Posee la enzima ureasa y es capaz de adherirse a las células epiteliales del tracto urogenital.
Su hábitat normal no se conoce con exactitud
Es causa frecuente de infecciones del tracto urinario en mujeres jóvenes y uretritis en varones. Durante el coito puede haber un arrastre de bacterias de la vagina al tejido urinario; por lo que después del coito es muy recomendable orinar.
Diagnóstico
Clínico: piel
Laboratorio: muestras y comprobación.
La detección en orina no es suficiente para el diagnóstico.
Tratamiento
Muchas cepas son resistentes a la penicilina. Es sensible a la vancomicina, pero es resistente a la meticilina en algunos casos.
Escherichia coli
La Escherichia coli (E. coli) es quizás el organismo procarionte más estudiado por el ser humano, se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos de animales y por ende en las aguas negras. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quién la denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor. Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo. Además produce vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gram negativo), es anaeróbico facultativo, móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es + + – -.
Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología molecular.
Rol normal
La Escherichia coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte de mamíferos sanos. Es el principal organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere elementos genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como un comensal formando parte de la flora intestinal y ayudando así a la absorción de nutrientes. En humanos, la Escherichia Coli coloniza el tracto gastrointestinal de un neonato adhiriéndose a las mucosidades del intestino grueso en el plazo de 48 horas después de la primera comida.
La Escherichia coli se movilizan con flagelos (estructuras largas y delgadas) que rotan en contra del sentido de las manecillas del reloj, provocando que la bacteria se mueva a favor de las manecillas del reloj.
Escherichia coli O157:H7
La Escherichia coli O157:H7 es una de cientos de cepas de la Escherichia coli. Aunque la mayoría de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y puede ocasionar enfermedades graves como el Síndrome Urémico Hemolítico.
La Escherichia coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre; el brote determinó que se debía a hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno molida insuficientemente cocinada.
En 1996, cerca de Seattle, EEUU, se produjo un brote a causa de esta bacteria que se encontró en botellas de zumo de manzana de la marca Odwalla. Muchas personas, entre ellas bebés y niños, murieron después de tomar este zumo. La bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían excrementos de venados de la zona y no hubo ningún tipo de pasteurización.
Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 ºC y no produce β-glucoronidasa. La combinación de letras y números en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antigénicos específicos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de Escherichia coli:
- El antígeno somático O, proveniente del lipopolisacárido de la pared celular;
- El antígeno flagelar H, compuesto por 75 polisacáridos.
El grupo de riesgo comprende prácticamente a todas las personas inmuno competentes o no, los niños menores de 5 años de edad con problemas de alimentación, así como los ancianos son los más susceptibles de contraer complicaciones graves.
Patogenia
La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra-intestinales generalmente severas, tales como infecciones del aparato excretor, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.
Virulencia
La Escherichia coli entérica está dividida por sus propiedades virulentas pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales, como cerdos, cabras, ganado, perros y caballos. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte con esta bacteria. Generalmente les pasa a niños entre 1 año y 8 años ocasionado generalmente por la contaminación de alimentos y posterior mala cocción de los mismos, es decir a temperaturas internas y externas menores de 70º C.
Infecciones urinarias por Escherichia coli
Son más comunes en mujeres por lo corto de la uretra (25–50 mm) en comparación con los hombres (unos 20 cm). Entre los ancianos las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligno de próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocida. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente ésta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógena.
Tratamiento
El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo, sin embargo en algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.
Clasificación
Se distinguen seis cepas según su poder patógeno, también se les puede llamar virotipos:
- La Escherichia coli enteropatógena (ECEP) es el agente causal predominante de diarrea en niños que viven en países en vía de desarrollo (Nataro y Kaper, 1998). ECEP interacciona con las células epiteliales produciendo una lesión histopatológica característica conocida como “adherencia / destrucción” o lesión A/E (attaching and effacing) (Kaper, 1998). En la producción de la lesión A/E por ECEP se observan cambios importantes en el citoesqueleto de la célula hospedera, los cuales incluyen a la acumulación de actina polimerizada formando una estructura parecida a una copa o pedestal (Knutton y cols., 1989; Donnenberg y colaboradores, 1997). La adherencia inicial está relacionada a la producción de la fimbria BFP (Bundle Forming Pilus), el cual se requiere para la producción de diarrea por ECEP. La expresión de la fimbria BFP de Escherichia coli Enteropatógena, codificada en el operón bfp, responde positiva o negativamente a señales ambientales que pudieran encontrarse en el hospedero y determinar la adherencia bacteriana a la superficie de las células del epitelio intestinal. La regulación coordinada de estos genes involucrados en la patogénesis es una necesidad importante para la adaptación de las bacterias patógenas a los diferentes ambientes encontrados dentro del hospedero durante la infección. La expresión de los factores de virulencia de ECEP, en respuesta a señales ambientales, podría involucrar una red compleja de interacciones entre reguladores transcripcionales específicos y globales a través de un circuito regulador iniciado con la activación del operones bfp y perABC (bfpTVW) por PerA (BfpT), el cual podría estar detectando las señales del medio, actuando como regulador maestro y PerC (bfpW) como segundo regulador al activar la expresión del operón LEE1. Debido a la potencial importancia de PerA como factor regulador para los determinantes de virulencia de ECEP, se debe estudiar los mecanismos moleculares de la función de PerA (BfpT) como activador de su propia expresión y la del operón bfp. Este regulador podría poseer dominios estructurales que estén involucrados en la unión a ADN, interacción con la ARN polimerasa, interacción con otras proteínas reguladoras que actúen como co reguladores para inducir la expresión de los operones bfp y perABC (bfpTVW). Mientras que la unión a ADN ha sido bien caracterizada en varios miembros de la familia AraC/XylS, la activación transcripcional por proteínas de esta familia es menos comprendida. Varios de los miembros de esta familia activan factores de virulencia en patógenos bacterianos y por ende son de interés como posibles blancos de agentes antibacterianos CHPG.
- La Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) se parece mucho a V. cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy poca inflamación. Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados también se ven afectados.
- La Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis.
- La Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH) produce verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más infección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más infección del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta sorbitol y posee un fago donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas «Toxinas Shiga», no posee fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.
- La Escherichia coli enteroagregativa (ECEA). Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la Escherichia coli a células heterohaploides (HEp-2) muestran que, además de la adherencia localizada, existen otros 2 mecanismos: uno llamado difuso, que se produce cuando las bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como en el vidrio de la preparación. Estudios recientes han definido algunas características de estas cepas, como es el fenómeno de la auto agregación, que está determinado por un plásmido de 55 a 65 mdaltons, que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacárido uniforme y una nueva enterotoxina termoestable (TE) denominada toxina enteroagregativa estable (TEAE). Se han detectado algunas cepas que elaboran una segunda toxina termolábil antigénicamente relacionada con la hemolisina de Escherichia coli, la cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de las vellosidades intestinales e infiltración mononuclear de la submucosa. La capacidad de las cepas de E. coli enteroagregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la producción de una o más de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas. Se han aislado cepas de ECEAgg en niños con diarrea con sangre, aunque en la actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas relacionadas con diarreas persistentes u otras en relación con diarrea con sangre. Estudios recientes muestran la existencia de una toxina que es capaz de producir lesiones hemorrágicas severas cuando se inoculan ratas con la toxina purificada. Esto pudiera apoyar la capacidad de cepas de ECEAgg para causar diarrea con sangre en humanos. Estudios realizados en México identifican el 51 % de pacientes con diarrea persistente como portadores de ECEAgg y sólo el 5 % en niños asintomáticos CHPG.
- La Escherichia coli Adherencia difusa (ECAD) que se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrollados o mal nutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad ni en adultos.
Infecciones nosocomiales fúngicas
Los científicos han conseguido identificar a más de 200,000 especies de hongos. Sin embargo, se conocen menos de 200 especies que pueden producir infecciones en el ser humano y el 90 por ciento de las micosis pueden ser atribuidas a sólo una docena.
En el caso de los hongos oportunistas representados por especies como Cándida y Aspergillus no suelen causar enfermedades por invasión en personas sanas. Pero estas variedades fúngicas pueden causar infecciones, a menudo letales, en pacientes con el sistema inmune debilitado.
Más del 90% de todas las infecciones invasivas por hongos están causadas por especies pertenecientes a los géneros Cándida (la más frecuente) y Aspergillus.
Las especies fúngicas y el tipo de infección difieren del órgano trasplantado y zona geográfica.
La probabilidad de muerte es aterradoramente alta. En el caso de Cándida, responsable de 8 de cada 10 infecciones fúngicas, la tasa de mortalidad es de más del 30 por ciento. Por su parte, el Aspergillus es menos frecuente pero aún más letal, con un promedio de fallecimientos que llega a casi el 90 por ciento.
Durante las últimas dos décadas la incidencia de las infecciones fúngicas y muy concretamente las aspergilosis invasiva ha aumentado de manera inexorable. Otras infecciones fúngicas con elevadísima mortalidad en inmuno deprimidos como las producidas por Scedosporium prolificans han aparecido en hospitales. Algunas de las razones de este hecho son el uso de los regímenes quimioterápicos antineoplásicos agresivos, el aumento de los programas de transplante y la epidemia de SIDA.
Los pacientes con mayor riesgo de una micosis invasiva por hongos filamentosos capaces de transmitirse por vía aérea son los pacientes con cáncer hematológico (particularmente leucemia aguda) por los receptores de transplantes de órganos a los que se les administra tratamiento inmunosupresor, los pacientes con SIDA, diabetes o los que reciben esteroides a altas dosis y los que son sometidos a cirugía mayor.
Los brotes de infecciones fúngicas por hongos filamentosos se han descrito especialmente en pacientes neutropénicos. Algunos de los brotes se han asociado con actividades de construcción y renovación dentro y alrededor de hospitales y otros brotes con mal funcionamiento o contaminación de los sistemas de ventilación o filtración del aire.
Se asume que la mayoría de las infecciones quirúrgicas micóticas son debidas a la contaminación que se produce durante el acto quirúrgico.
Aspergilosis nosocomial
Definición
El Aspergillus spp es un hongo saprofito que posee una gran ubicuidad. Sus esporas pueden persistir en el medio ambiente durante largo tiempo. Este hongo produce la aspergilosis.
En este sentido, el Aspergillus fumigatus se ha convertido en uno de los patógenos oportunistas más importantes produciendo cuadros neumónicos muy graves o fatales que eran desconocidos hace tan solo veinte años. Este hecho se relaciona con el progresivo incremento de pacientes con inmunodeficiencias, ya sean adquiridas (SIDA) o terapéuticas (trasplante de médula ósea, pacientes oncológicos, transplantados de órganos sólidos, diálisis, etc.), así como los sometidos a intervenciones complejas de larga duración.
Aspergillus spp. puede producir diversos síndromes clínicos que incluyen cuadros de hipersensibilidad, infección local o aspergilosis invasora. En los enfermos con TOS (Transplante de Órganos Sólidos), al igual que sucede con otros inmuno deprimidos, la aspergilosis invasora es la forma más frecuente pudiendo causar bronconeumonía hemorrágica, infección pulmonar con abscesos únicos o múltiples e invasión de las arterias pulmonares con producción de infarto distal o hemorragia.
Clínicamente, los pacientes suelen referir tos seca, disnea y dolor pleurítico. La fiebre no siempre está presente y no es raro que el enfermo presente hemoptisis. La sinusitis paranasal es otra forma de aspergilosis invasora, puede ser puerta de entrada con posterior diseminación. En este caso, los enfermos suelen referir cefalea, dolor facial y alteraciones visuales.
Con frecuencia la enfermedad se disemina, pudiendo afectar a cerebro, hígado, bazo, riñón, vasos sanguíneos, corazón, ojo, tubo digestivo, huesos y articulaciones. La presencia de abscesos cerebrales en enfermos con TOS (Transplante de Órganos Sólidos), es poco frecuente (alrededor del 0,6%), sin embargo en el 78% de las veces, son causados por Aspergillus y pueden ser únicos o múltiples con infarto o hemorragia subcortical.
Dado que no existe un consenso para establecer el diagnóstico de Aspergilosis es frecuente encontrar en la literatura términos como «altamente probable», «posible», «sospechoso», etc. variando la definición de caso de unos estudios a otros se que la clasifican según los siguientes criterios:
Aspergilosis definitiva
Evidencia histológica, en autopsia o biopsia, de destrucción o invasión tisular por hifas septadas y ramificadas en ángulo agudo.
En ausencia de estudio histopatológico, ante el aislamiento de Aspergillus sp., en una muestra de tejido habitualmente estéril, como biopsia transbronquial o punción aspirativa transtorácica, en pacientes con manifestaciones clínico-radiológicas sugestivas de infección.
Aspergilosis probable
Es aquella que ocurre en pacientes susceptibles, que presentan manifestaciones clínico-radiológicas y cualquiera de los dos criterios siguientes:
a) aislamiento de Aspergillus spp en al menos dos esputos o dos broncoaspirados o
b) aislamiento en cultivo de Aspergillus spp o evidencia de hifas septadas en el estudio histológico del líquido obtenido mediante lavado broncoalveolar.
La clasificación de un caso como comunitario o nosocomial plantea también dificultades, máxime cuando determinadas formas invasivas (v.g. las quirúrgicas) pueden tener periodos de incubación superiores a un año. En las infecciones de presentación respiratoria se ha adoptado el criterio general de considerar como infección comunitaria aquella que presenta sintomatología al ingreso o en las 72 horas siguientes al mismo; si la sintomatología comienza pasado ese periodo se considera en principio como nosocomial. En cualquier caso es conveniente realizar un estudio epidemiológico completo antes de etiquetar el origen comunitario o nosocomial de un caso (con independencia de que sea definitivo o posible).
Conclusiones
En el ambiente hospitalario existen abundantes géneros de hongos oportunistas contaminantes del medio ambiente o pertenecientes a la flora normal que pueden proliferar ante enfermedades debilitantes con compromiso del sistema inmunológico como cáncer y tuberculosis; estados fisiológicos como desnutrición, embarazo, obesidad o ante factores iatrogénicos como terapias prolongadas con antibióticos sistémicos e inmunosupresores (corticosteroides sistémicos y citostáticos).
Hay toda una gama de géneros y especies capaces de producir trastornos alérgicos y cuadros de intoxicación. Muchos son hongos que no son tenidos en cuenta con miras a erradicarlos, y que ponen en peligro la vida del huésped que llega a una institución hospitalaria con miras a solucionar un problema de salud, no a crearse uno, y que posiblemente fuera mas grave.
Es necesario recordar que los hongos son descritos en la mayoría de las literaturas como microorganismos ubicuos porque se encuentran por doquier; y así como en la industria, en la medicina y en la naturaleza están generando beneficios, en los espacios en donde se les brinde las condiciones u oportunidades pueden producir daños o alteraciones irreversibles.
Las familias micóticas aisladas en hospitales son:
- Aspergillus spp
Características macroscópicas: Colonias granulosas, de color negro en el anverso y amarillo en el reverso, elevadas, de superficie rugosa y borde irregular.
Características microscópicas: Hifas ramificadas, tabicadas y dicótomas, es decir divididas en dos.
- Penicillium spp
Características macroscópicas: Colonias pulverulentas, cerebriformes, de color gris en el anverso y marrón en el reverso, redondeadas con radiaciones, borde regular y superficie lisa.
Características microscópicas: Hifas largas que terminan en pequeños racimos de microconidias.
- Cándida spp
Características macroscópicas: Colonias blancas y cremosas.
Características microscópicas: Seudo hifas compuestas por blastosporas alongadas, con puntos irregulares, en germen oval o esférico.
- Coccidiodes spp
Características macroscópicas: Colonias blancas y lanosas.
Características microscópicas: Artrosporas como pequeños barriles unidos en cadenas.
- Cladosporium spp
Características macroscópicas: Colonias rugosas que viran de marrones a negras.
Características microscópicas: Micelios y conidias en cadenas largas y cortas.
- Madurella micetomii
Características macroscópicas: Colonias blancas en al anverso y amarillo en el reverso.
Características microscópicas: Hifas macrosifonadas aseptadas e hialinas, con esporangiosporas en su parte superior.
- Alternaría spp
Características macroscópicas: Colonias vellosas, de superficie rugosa y borde regular, de color gris intenso en el anverso y negro en el reverso.
Características microscópicas: Conidias grandes y pequeños entre lazadas.
- Microsporum audouinii
Características macroscópicas: Colonias rugosas, estriadas, de borde irregular, de color negro en el anverso y gris en el reverso.
Características microscópicas: Hifas esbeltas rodeadas de diminutas esporas.
- Nigrospora spp
Características macroscópicas: Colonias vellosas, de borde regular, superficie rugosa, de color gris oscuro en el anverso y negro en el reverso.
Características microscópicas: Micelio septado, que culmina en conidias negras o cafés.
- Prototheca spp
Características macroscópicas: Colonias blanquecinas, de superficie rugosa y bordes irregulares.
Características microscópicas: Hifas aseptadas. Con presencia de pequeñas conidias sueltas y de color oscuro.
- Actinomiceto spp
Características macroscópicas: Colonias rugosas, estriadas, de borde elevado y regular; de color cafés en el anverso y negras en el reverso.
Características microscópicas: Hifas filamentosas y ramificadas.
- Chrysusporium spp
Características macroscópicas: Colonias rugosas, elevadas, de color gris oscuro en el anverso y negras en el reverso.
Características microscópicas: micelio alargado y ramificado con endosporas en su interior.
- Aureobasidium pullulans
Características macroscópicas: Colonias algodonosas, blanquecinas y de borde regular.
Características microscópicas: Micelio filamentoso, septado y acompañado de pequeñas conidias sueltas.
- Microsporum spp
Características macroscópicas: Colonias pulverulentas, rugosas, elevadas y de bordes irregulares; blancas en el anverso y amarillo claro en el reverso.
Características microscópicas: Hifas septadas que terminan en microconidias.
Aspergillus, penicillium, cándida, alternaría, nigrospora, microsporum, madurella, cladosporium y cristosporium son los géneros más comunes en los ambientes de los hospitales, pertenecientes en su gran mayoría a la etiología de las micosis oportunistas; generándose mayor carga micótica ambiental en las salas de urgencias, unidades de cuidados intensivos y cirugía general.
Muchas de las infecciones intrahospitalarias están siendo causadas por la presencia de esporas micóticas en el ambiente hospitalario, participando en la activación de la resistencia microbiana y debilitamiento del sistema inmunológico del paciente, imposibilitándose así la acción eficaz de antibióticos y antimicóticos, proceso que retardaría el estado de enfermedad.
Conclusiones generales
Ante la generación de resistencia hacia los desinfectantes, biocidas, fungicidas y antibióticos de una gran variedad de microorganismos es que las instituciones de lucha contra las enfermedades intrahospitalarias (nosocomiales) – entre ellos el Instituto Robert Koch, organización alemana que es la principal asesora de la OMS – cada vez recomiendan más la limpieza básica (limpieza a fondo) con medios físicos y no químicos, sistema que imposibilita la generación de resistencias. Más bien los productos químicos incentivan la creación de defensas que son transmitidas genéticamente entre los agentes patógenos.
Carlos Waite Brignole 